Todo lo que sigue trata de Péptido. Mantenemos un lenguaje claro, nos apoyamos en la literatura y separamos lo bien documentado de lo que sigue abierto.
Actualizado el 2026-06-06. Las cifras y descripciones siguen la literatura publicada, no el material promocional.
== Estructura química de la ACTH == La ACTH es una hormona péptidica de 39 aminoácidos cuya secuencia no cambia entre las especies. Es secretada desde la adenohipófisis dentro de una gran cadena de aminoácidos llamada proopiomelanocortina (POMC), péptido de 241 aminoácidos cuyo gen está localizado en el cromosoma 22. De los 39 aminoácidos, sólo 13 tienen actividad biológica conocida. Los restantes del extremo carboxilo terminal son muy variables y determinan la actividad inmunitaria.
Fuentes: es.wikipedia.org
A partir de la POMC por un procesamiento postranscripcional, se produce, además de la ACTH, la melanotropina (MSH), la lipotropina y la betaendorfina. Por ejemplo, los trece primeros aminoácidos contando desde el grupo amino se pueden escindir para formar melanotropina (MSH). Por lo tanto, después de un corto periodo de tiempo, la ACTH se escinde para formar melanotropina (MSH) junto con el CLIP, un péptido de actividad desconocida en humanos. En el ser humano, la secuencia de aminoácidos es la siguiente:
Fuentes: es.wikipedia.org
== Función de la ACTH == La ACTH estimula dos de las tres zonas de la corteza suprarrenal que son la zona fasciculada donde se secretan los glucocorticoides (cortisol y corticosterona) y la zona reticular que produce 10% de los andrógenos totales como la dehidroepiandrosterona (DHEA) y la androstenediona. En la zona fasciculada la ACTH actúa uniéndose a los receptores de ACTH, que se encuentran principalmente en las células adrenocorticales de la corteza suprarrenal. El receptor de ACTH es una proteína de membrana, son los receptores acoplados a proteínas G. Con la unión del ligando, el receptor sufre cambios de conformación que estimulan a la enzima adenilil ciclasa, lo cual supone un incremento de adenosín monofosfato cíclico y una posterior activación de la PKA. La ACTH influencia la secreción de hormonas esteroides mediante mecanismos rápidos y a corto plazo, con duración de minutos, juntamente con acciones lentas y a largo plazo. Las acciones rápidas de la ACTH incluyen la estimulación de la liberación de colesterol a las mitocondrias, donde se encuentra la enzima P450scc. Esta enzima cataliza el primer paso de la esteroidogénesis, que es la escisión de la cadena lateral del colesterol. La ACTH también estimula la captación de lipoproteínas en células corticales, cosa que hace aumentar la presencia de colesterol en las células de la corteza suprarrenal. Las acciones a largo plazo de la ACTH incluyen la estimulación de la transcripción de los genes codificados por enzimas esteroidogénicas, especialmente la P450scc.
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Este efecto se observa a lo largo de unas cuantas horas. Además de enzimas esteroidogénicas, la ACTH también aumenta la transcripción de genes mitocondriales que se codifican para las subunidades de los sistemas de la fosforilación oxidativa mitocondrial. Estas acciones son probablemente necesarias para suplir el aumento de requerimiento energético de las células corticales al ser estimuladas por la ACTH. La ACTH es permisiva, aunque no necesaria, sobre la síntesis y secreción de mineralocorticoides. Estos mineralocorticodes son secretados por la capa más externa de la corteza suprarrenal, es decir, la glomerular. La ACTH además, tiene función lipolítica.
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Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Péptido)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Péptido)